Immunité innée

Les barrières de l’organisme, comme la peau et les muqueuses, limitent l’entrée de nombreux agents. Quand une barrière est franchie ou qu’un tissu est endommagé, des cellules présentes localement peuvent détecter la situation. L’immunité innée est disponible dès la naissance et intervient rapidement sans rencontre préalable avec cet agent particulier. Elle est présente chez les animaux et repose sur des mécanismes conservés au cours de l’évolution.

Des cellules sentinelles, dont des macrophages et des cellules dendritiques, possèdent des récepteurs capables de reconnaître des motifs partagés par différentes catégories d’agents. D’autres cellules, comme les mastocytes, participent à la réaction locale. La reconnaissance n’est donc pas l’absence de tout repérage : elle porte sur des caractéristiques communes plutôt que sur la diversité très fine des antigènes reconnue par les lymphocytes.

Une lésion peut provoquer une inflammation sans infection, par exemple lorsqu’un tissu est abîmé. Infection et inflammation ne sont pas des synonymes. Les informations détectées déclenchent la libération de médiateurs chimiques. Certaines molécules circulent ou diffusent localement et modifient l’activité des vaisseaux et des cellules. Les mécanismes détaillés des récepteurs de danger ne sont pas exigés dans cette leçon.

L’histamine et différentes cytokines, dont des interleukines, sont des exemples de médiateurs de communication. La dilatation de petits vaisseaux augmente l’afflux sanguin local, ce qui contribue à la rougeur et à la chaleur. Une augmentation de leur perméabilité facilite le passage de liquide et de molécules vers le tissu ; cette accumulation participe au gonflement, appelé œdème.

La douleur est liée notamment à l’action de médiateurs sur les terminaisons sensorielles et à des modifications locales du tissu. Elle ne mesure pas directement la quantité de microbes. Les symptômes résultent de plusieurs mécanismes coordonnés. Les observations histologiques doivent distinguer les vaisseaux, les cellules présentes dans le sang et celles accumulées dans le tissu, sans identifier un type cellulaire sur la seule couleur d’un schéma.

Des cellules immunitaires sanguines sont recrutées vers le foyer. Leur adhésion à la paroi des petits vaisseaux, leur passage vers les tissus et leur déplacement contribuent à l’accumulation locale. Il ne s’agit pas uniquement d’une multiplication sur place. La comparaison d’une coupe avant et après la lésion peut montrer davantage de cellules et un espace tissulaire modifié ; elle demande la même échelle et des prélèvements comparables.

Les phagocytes peuvent capturer puis internaliser des particules, des débris ou certains agents. Après le contact, la membrane entoure l’élément et l’enferme dans une vésicule. Cette internalisation est suivie d’une digestion grâce à des molécules et compartiments cellulaires. Les restes peuvent être éliminés ; selon le type cellulaire, des fragments peuvent aussi participer à la présentation d’antigènes.

La phagocytose n’est pas un simple collage d’un microbe à la surface. Une observation doit établir sa présence à l’intérieur puis sa transformation. On peut suivre une succession d’images ou utiliser un marquage adapté. L’efficacité dépend de l’agent et des conditions : certains agents échappent à l’élimination. Dire qu’un macrophage a englouti une particule ne garantit donc pas qu’elle soit déjà détruite.

L’immunité innée peut contenir une atteinte, mais elle coopère aussi avec l’immunité adaptative. Des cellules dendritiques ayant capturé des éléments peuvent rejoindre des organes lymphoïdes, comme des ganglions, et participer à l’activation de lymphocytes. Ces organes sont des lieux de rencontre et de coordination. La réponse innée continue pendant que la réponse adaptative se développe : les deux ne se remplacent pas simplement à une heure fixe.

Les médiateurs sont nécessaires à la défense, mais une réaction trop intense ou durable peut aussi léser les tissus. Certains médicaments anti-inflammatoires réduisent des voies de production ou d’action de médiateurs et peuvent atténuer des symptômes. Un antalgique réduit la douleur ; les deux propriétés peuvent se recouper selon la molécule, sans être synonymes. Réduire un symptôme ne démontre pas l’élimination de sa cause.

Pour interpréter une expérience sur un médicament, on compare une condition traitée à une condition témoin, en gardant identiques les autres facteurs. Une baisse de la douleur, de l’œdème ou d’un médiateur indique un effet sur le critère mesuré. Elle ne prouve ni guérison de l’infection ni absence de risques. L’usage individuel, les doses et les contre-indications relèvent d’une prescription ou des indications médicales applicables.

S’entraîner : l’espace Exercices du site permet de travailler la lecture d’images et l’interprétation d’expériences sur les défenses de l’organisme.